天津医科大学总医院住院黄牛电话_第一时间出号+全天候客户服务+100%


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天津医科大学总医院介绍

天津医科大学总医院以其高水平的医疗技术和优质的服务赢得了广大患者和社会的广泛赞誉。

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天津医科大学总医院就医指南

第一、避开热门医院和医生。

大部分的疾病,在一二级医院和全科医生那里,可以得到一个良好的诊疗,不用全部挤到大型综合医院,找专科大牌医生。

先到就近的医院诊疗,大多数情况下,西医是不会只凭主诉和症状就开始治疗的,基本都会参靠生化指标和影像资料。

开化验单,主任和主治没什么区别;做检查,正规医院的实验室结果互相承认。所以,你可以先挂个好挂的号,做完检查后,再决定是不是要到上级医院找专家。

第二、避开就诊高峰时段。

周一至周三是每周门诊病人最多的日子,其中周一或长假后第一天人最多,周六周日患者相对较少。

每天上午就诊的病人又比下午多,一般上午9点—10点看病的人比较集中,这跟大家的作息习惯有关系。

建议在医院相对不拥挤的时段预约挂号,从而避开就诊高峰期。大家都去抢方便自己就诊时间的号,你主动放弃,把非热门时段的号先占上。

第三、要选择对的专家。

各种就医APP上,可以查询医院介绍、学科介绍、专家专长、门诊排班、门诊楼层分布、预约流程、门诊流程等基本信息,其中最准确最全面的,当属各家医院自己的APP。

现在的医学分的越来越精细,我们妇产科在门诊就有10多个专科,好好去了解一下,挂的越准,走的冤枉路越少。

有些医生,既出这个专科门诊,又出那个专科门诊;有些医生,既出普通门诊,又出特需门诊,那么就盯着她有号的那一天,诊室不同,医生一样。

第四,抢号拼的是手快。

网上预约挂号,每家医院有各自起挂的时间,打听好各家医院各个科室的放号规律,提前算好时间,打开手机挂号系统去挂就好。

平时抢红包那么大的劲头,抢挂号是同样的道理,为增加预约成功率,你可以提前绑定就诊人的身份信息。

时间一到,立刻下手,不要迟疑,成败就在一霎那。

第五、建立网络问诊渠道。

现在医生的诊室,大多放有自己的二维码,也可以现场预约下次复诊的时间。不要错过,当场扫码添加,确定复诊时间。

当天的化验单,医生都会帮忙解读,隔日的检查结果,需要再次挂号。询问接诊医生,在哪些APP平台上可以找到他,请他帮忙解读报告。

这种收费APP,一般价格不贵,比起再挂一次号,坐车来回跑一趟医院,时间和金钱哪种划算,自己评估。

接诊医生的解答,比专职网络问诊医生的解答要靠谱很多,他至少亲自接触过你,知道你的一手资料,知道检查目的是什么,知道下一步该怎么办。

天津医科大学总医院医生问诊

病情描述:

怕有梅毒怎么办?

提示:线上咨询不能代替面诊,医生建议仅供参考!

答咨询实录

成桂明主治医师

武警广东总队医院皮肤性病科

你好,多久了,痒不痒?有图片吗?

怀疑梅毒,应该去医院皮肤科检查一下

两天

有到时候会有

怕到时候会有

有没有不洁性交?



满一个月以后去检查

好吧



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天津医科大学总医院患者评价:

∎1

宋宝健医生很有耐心,说的很细致,手术很顺利,手术后宋医生还告诉我要注意的事项,态度很好,也很亲切,非常感激宋医生

∎2

为了要孩子我们花了不少钱也花了不少精力了,婆婆都嫌弃我了,后来来到天津医科大学总医院找到了孙爱达教授,听说她是治疗不孕不育的神医,经过手术和药物治疗,现在我终于怀上了小宝宝,真的要感谢孙爱达教授,感谢天津医科大学总医院,治好了我的不孕症。

∎4

我得了硬皮病,听说天津医科大学总医院张涛看这皮肤病挺不错的。在这里挂号比较方便啊,挂号成功就收到短信了,很快捷。

∎5

特别约了张医生坐诊,周末她都在。

∎6

袁亦铭教授很热情,医术也很高明,上周刚做完手术,现在恢复很好,谢谢袁教授,下周会再来复诊

∎7

天津医科大学总医院的袁博士很好,会根据每个人的需求确定手术,医嘱也非常详细。就算非常忙碌但对患者的态度都非常耐心,谢谢您治好了我的病

∎9

康医生真的是蛮热心的非常有耐心的听我爸述说病情。明年我们还是一样会预约康医生的,谢谢康医生!

∎10

李医生医德高尚!同时治病不止身体疾病,心理也施以慰藉和鼓励,对待病人很宽容

∎11

感觉真心遇到了好医生,贾培红医生真的是太认真负责了,细细解答问题,给我了很大希望会在这安心看下去,期待好孕。


拜谱生物
多胺类代谢物作为明星分子,参与肿瘤、衰老、免疫稳态等多种生物学过程,在生理病理中发挥重要作用。本文聚焦间歇性禁食和亚精胺代谢在抗衰老作用中的关系,深入探究了亚精

热量限制(caloric restriction, CR)和间歇性禁食(intermittent fasting, IF)在模式动物中被证实具有抗衰老和促进机体健康的作用。人体临床实验也表明间歇性或长期的禁食以及持续的热量限制干预对多个健康相关参数产生有利影响。自噬作为细胞应对压力时的自我清理机制,能够降解并回收受损的细胞器和蛋白质,并与营养感知通路关系密切,可能是CR和IF抗衰老的共同机制基础。

另外,在酵母菌、线虫、果蝇、小鼠中的研究发现,利用亚精胺(SPD)进行营养干预也能通过调节自噬抗衰老。临床证据也显示饮食中增加SPD的摄入能恢复衰老人群的自噬流,且能降低死亡率。禁食、CR和SPD干预具有相似的自噬依赖的抗衰老机制,然而禁食干预与SPD代谢的关系,以及禁食是否通过SPD调节抗衰老仍不清楚。

近日,奥地利格拉茨大学Frank Madeo团队等等在Nature cell biology期刊发表题为Spermidine is essential for fasting-mediated autophagy and longevity的研究性论文,揭示了SPD可以通过诱导自噬和激活翻译调节因子eIF5A的翻译后羟腐胺化修饰,进而影响禁食干预引发的抗衰老效应。文章利用多胺靶向代谢组检测了SPD代谢途径中关键代谢物,阐述了禁食干预与SPD代谢的关系;利用定量蛋白质组和非靶代谢组探究了禁食干预引起细胞生理反应,最终定位到了自噬通路,为后续机制的挖掘提供了关键性引导。


英文题目:Spermidine is essential for fasting-mediated autophagy and longevity

中文题目:亚精胺是禁食介导的自噬和长寿的关键因子

发表期刊:Nature cell biology

影响因子:17.3

发表时间:2024.08

样本类型:酵母菌、果蝇、小鼠、人源细胞等

组学技术:多胺靶向代谢组、非靶代谢组、定量蛋白质组

01研究思路


02、研究结果

1.禁食干预提高体内亚精胺含量

为了探究禁食干预与SPD代谢的关系,作者首先利用多胺靶向代谢组检测了氮饥饿条件下(模拟禁食干预)酵母菌体内SPD及其前体鸟氨酸(ORN)、腐胺(PUT)、衍生物精胺(SPM)等多胺代谢物含量变化。结果表明氮饥饿能显著提高SPD等多胺的含量(图2b)。代谢流分析显示氮饥饿能诱导多胺代谢途径(图2c)。作者同时测试果蝇、小鼠血清和人血清的多胺代谢物,结果显示SPD含量在所有测试样本中均显著升高(图2d-h)。


2.禁食依赖体内精氨酸合成介导代谢重塑和TORC1抑制

接着,作者以酵母菌为对象探究了体内亚精胺代谢途径对禁食介导的细胞反应的影响。首先在酵母菌中构建了SPD缺陷突变株(敲除鸟氨酸脱羧酶ODC1,Δspe1)。作者设置了氮饥饿(禁食干预)下野生型、突变株、外源补充SPD的野生型、外源补充SPD的突变株,对照组为正常营养状态,分别进行了定量蛋白质组学和非靶代谢组学分析。蛋白质组学PCA聚类分析显示敲除spe1形成了显著差异的全局性蛋白组,外源补充SPD能回补Δspe1引起的差异,但对野生型影响不大,这表明外源补充SPD不影响酵母菌的蛋白表达(图3b)。TOR信号通路与自噬和抗衰老相关,因此作者分析了不同条件下TOR信号通路蛋白表达情况,结果显示氮饥饿引起的TOR通路差异表达是spe1依赖性的,外源补充SPD能一定程度恢复差异表达(图3c)。

差异代谢物分析显示在氮饥饿条件下,敲除spe1导致能量代谢紊乱以及包内多胺合成的缺陷(图3d)。PCA聚类分析显示外源补充SPD能回补Δspe1中的代谢紊乱,但几乎不影响野生型代谢组(图3e)。氨基酸代谢与TOR和自噬调节相关,因此作者以氨基酸为例展示了不同处理组中氨基酸的含量变化,结果显示氮饥饿介导的氨基酸代谢紊乱依赖于spe1(图3f)。作者选取自噬相关TOR信号通路复合物TORC1进一步验证亚精胺的作用机制。结果发现氮饥饿能抑制TORC1活性,敲除spe1能延迟TORC1的抑制效果,外源补充SPD能回补氮饥饿对TORC1的抑制作用。综上,蛋白质组学和非靶代谢组学分析揭示多胺合成是禁食干预引起的代谢重塑和TOR通路抑制的关键因子。


3.亚精胺对禁食介导的自噬和抗衰老至关重要

作者通过检测酵母菌自噬相关蛋白Atg-8的表达与分布、Pho8∆N60检测,表明了Δspe1减弱了禁食诱导的自噬活性。在人源细胞中添加鸟氨酸脱羧酶抑制剂能降低饥饿诱导的自噬体和自噬溶酶体间LC3蛋白的迁移,这进一步表明SPD的合成是自噬通路必需的。为了探究亚精胺在禁食介导的抗衰老过程中的作用,作者测试了亚精胺合成突变株或添加抑制剂等方式对禁食介导的抗衰老表型的影响。结果表明内源性多胺的合成对于禁食介导的酵母、果蝇以及线虫的寿命延长、小鼠的心血管保护和抗关节炎等抗衰老活性都是必需的(图4)。


4.翻译调节因子eIF5A的羟腐胺化修饰是禁食介导的抗衰老所必需的

前期研究发现SPD能通过激活eIF5A的羟腐胺化翻译后修饰调节促自噬和抗衰老作用,因此作者进一步探究了SPD-eIF5A翻译后修饰调控轴是否参与了禁食抗衰老过程。在酵母菌、果蝇、线虫、人源细胞以及临床PBMC样本中均发现禁食干预能提高eIF5A的羟腐胺化修饰水平,突变或抑制SPD的合成则消除了禁食干预的作用。接着,作者通过靶向抑制eIF5A的羟腐胺化修饰关键酶或点突变关键氨基酸位点等方式验证了eIF5A的腐胺化修饰在禁食介导的抗衰老中的关键作用(图5)。

 eIF5A的腐胺化修饰介导IF的抗衰老作用

03拜谱小结

多胺类代谢物作为明星分子,参与肿瘤、衰老、免疫稳态等多种生物学过程,在生理病理中发挥重要作用。本文聚焦间歇性禁食和亚精胺代谢在抗衰老作用中的关系,深入探究了亚精胺代谢参与间歇性禁食抗衰老的分子机制,揭示了亚精胺-蛋白翻译后修饰调控轴是机体抗衰老的关键枢纽。多胺类靶向代谢组、非靶向代谢组学、蛋白质组学等多组学方法在本研究的发现和机制探究过程发挥了关键作用。

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