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上海肝胆外科医院介绍

上海肝胆外科医院为广大患者提供了优质的医疗服务。在这里,您可以找到众多经验丰富的专家和医生,他们不仅具备专业的医学知识,更有着丰富的临床经验,能够为您的身体健康提供有力保障。

二、解答问题

上海肝胆外科医院的患者,挂号确实是一件令人头疼的事情。但现在,有了我们的专业挂号团队,您无需为此担忧。我们为您提供线上线下的全方位挂号服务,根据您的需求和时间,为您安排合适的专家和医生,确保您能够轻松地预约到心仪的专家号。

2.专家号难预约:确实,有些专家的号源非常紧张,需要提前很长时间进行预约。但您无需担心,我们的挂号团队会根据您的需求和时间,为您寻找最合适的专家和号源,确保您能够顺利地预约到心仪的专家号。

3.陪诊服务:对于行动不便或需要有人陪同的患者,我们的专业挂号团队还提供陪诊服务。我们会安排专人陪同您进行检查、取药等流程,让您在就诊过程中不再感到孤单和无助。

4.取报告时间:一般情况下,报告会在您就诊的当天或次日送达相应的科室,我们会及时通知您取报告的时间和地点。如有特殊情况,我们会与您及时沟通并协调解决方案。

5.退改预约:如因故无法按时就诊,您可以通过我们的官方平台进行退改预约,我们会及时为您处理。如有特殊情况,您也可以直接联系我们的客服人员进行退改预约。

三、挂号方面的补充内容

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上海肝胆外科医院就医指南

第一、避开热门医院和医生。

大部分的疾病,在一二级医院和全科医生那里,可以得到一个良好的诊疗,不用全部挤到大型综合医院,找专科大牌医生。

先到就近的医院诊疗,大多数情况下,西医是不会只凭主诉和症状就开始治疗的,基本都会参靠生化指标和影像资料。

开化验单,主任和主治没什么区别;做检查,正规医院的实验室结果互相承认。所以,你可以先挂个好挂的号,做完检查后,再决定是不是要到上级医院找专家。

第二、避开就诊高峰时段。

周一至周三是每周门诊病人最多的日子,其中周一或长假后第一天人最多,周六周日患者相对较少。

每天上午就诊的病人又比下午多,一般上午9点—10点看病的人比较集中,这跟大家的作息习惯有关系。

建议在医院相对不拥挤的时段预约挂号,从而避开就诊高峰期。大家都去抢方便自己就诊时间的号,你主动放弃,把非热门时段的号先占上。

第三、要选择对的专家。

各种就医APP上,可以查询医院介绍、学科介绍、专家专长、门诊排班、门诊楼层分布、预约流程、门诊流程等基本信息,其中最准确最全面的,当属各家医院自己的APP。

现在的医学分的越来越精细,我们妇产科在门诊就有10多个专科,好好去了解一下,挂的越准,走的冤枉路越少。

有些医生,既出这个专科门诊,又出那个专科门诊;有些医生,既出普通门诊,又出特需门诊,那么就盯着她有号的那一天,诊室不同,医生一样。

第四,抢号拼的是手快。

网上预约挂号,每家医院有各自起挂的时间,打听好各家医院各个科室的放号规律,提前算好时间,打开手机挂号系统去挂就好。

平时抢红包那么大的劲头,抢挂号是同样的道理,为增加预约成功率,你可以提前绑定就诊人的身份信息。

时间一到,立刻下手,不要迟疑,成败就在一霎那。

第五、建立网络问诊渠道。

现在医生的诊室,大多放有自己的二维码,也可以现场预约下次复诊的时间。不要错过,当场扫码添加,确定复诊时间。

当天的化验单,医生都会帮忙解读,隔日的检查结果,需要再次挂号。询问接诊医生,在哪些APP平台上可以找到他,请他帮忙解读报告。

这种收费APP,一般价格不贵,比起再挂一次号,坐车来回跑一趟医院,时间和金钱哪种划算,自己评估。

接诊医生的解答,比专职网络问诊医生的解答要靠谱很多,他至少亲自接触过你,知道你的一手资料,知道检查目的是什么,知道下一步该怎么办。

上海肝胆外科医院医生问诊

病情描述:

三度子宫脱落因为某些原因不能做手术,请问有没有什么办法能降低生病和感染的几率,比如说平时怎么护理之类

提示:线上咨询不能代替面诊,医生建议仅供参考!

答咨询实录

郭艳茹主治医师

锦州医科大学附属第三医院内科

你好我是医生

清洗保持脱垂部位清洁减少站立活动。



可以去,妇科让他们帮你想一些办法。

脱落的子宫可以接触沐浴露这些日常用品么?

可以,然后用清水冲洗。

那平时走路的时候会不会因为被裤子摩擦到之类的受伤

如果这样您可以涂抹一些甘油避免摩擦。

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上海肝胆外科医院患者评价:

∎1

感谢孙爱达教授治好了我的子宫肌瘤,我现在已经怀孕了,真庆幸来上海肝胆外科医院看病,谢谢孙教授。

∎2

肖医生平易近人,有耐性,很多人找他看病,好医生,值得信赖。

∎4

从货车上摔下来导致腰椎骨折,辛亏范医生的救治。

∎5

我得不孕症很多年了,也去了很多医院治疗,但是效果总是不理想,病情老是反反复复的。后来无意中在网上看到了上海肝胆外科医院的报喜案例,本着死马当活马医的心态去治疗了,治了之后发现效果还真不错,现在基本已经痊愈。感谢每一个上海肝胆外科医院的医务工作者,感谢孙爱达教授。

∎6

倪主任非常专业,专业技术很强,让患者和家属很踏实。

∎7

康医生专业,感谢..

∎9

医生非常专业 病情好转 谢谢医生!

∎10

听朋友介绍刘医生的医技很好,于是决定了去刘医生的门诊看病,果然选择刘医生是没有错的。刘医生的医术精湛,医德一流,手术效果很好,非常顺利,术后恢复也不错,谢谢医生。

∎11

冯主任很认真,很仔细,术后复查治疗给安排的很具体,感觉踏实。


拜谱生物
多胺类代谢物作为明星分子,参与肿瘤、衰老、免疫稳态等多种生物学过程,在生理病理中发挥重要作用。本文聚焦间歇性禁食和亚精胺代谢在抗衰老作用中的关系,深入探究了亚精

热量限制(caloric restriction, CR)和间歇性禁食(intermittent fasting, IF)在模式动物中被证实具有抗衰老和促进机体健康的作用。人体临床实验也表明间歇性或长期的禁食以及持续的热量限制干预对多个健康相关参数产生有利影响。自噬作为细胞应对压力时的自我清理机制,能够降解并回收受损的细胞器和蛋白质,并与营养感知通路关系密切,可能是CR和IF抗衰老的共同机制基础。

另外,在酵母菌、线虫、果蝇、小鼠中的研究发现,利用亚精胺(SPD)进行营养干预也能通过调节自噬抗衰老。临床证据也显示饮食中增加SPD的摄入能恢复衰老人群的自噬流,且能降低死亡率。禁食、CR和SPD干预具有相似的自噬依赖的抗衰老机制,然而禁食干预与SPD代谢的关系,以及禁食是否通过SPD调节抗衰老仍不清楚。

近日,奥地利格拉茨大学Frank Madeo团队等等在Nature cell biology期刊发表题为Spermidine is essential for fasting-mediated autophagy and longevity的研究性论文,揭示了SPD可以通过诱导自噬和激活翻译调节因子eIF5A的翻译后羟腐胺化修饰,进而影响禁食干预引发的抗衰老效应。文章利用多胺靶向代谢组检测了SPD代谢途径中关键代谢物,阐述了禁食干预与SPD代谢的关系;利用定量蛋白质组和非靶代谢组探究了禁食干预引起细胞生理反应,最终定位到了自噬通路,为后续机制的挖掘提供了关键性引导。


英文题目:Spermidine is essential for fasting-mediated autophagy and longevity

中文题目:亚精胺是禁食介导的自噬和长寿的关键因子

发表期刊:Nature cell biology

影响因子:17.3

发表时间:2024.08

样本类型:酵母菌、果蝇、小鼠、人源细胞等

组学技术:多胺靶向代谢组、非靶代谢组、定量蛋白质组

01研究思路


02、研究结果

1.禁食干预提高体内亚精胺含量

为了探究禁食干预与SPD代谢的关系,作者首先利用多胺靶向代谢组检测了氮饥饿条件下(模拟禁食干预)酵母菌体内SPD及其前体鸟氨酸(ORN)、腐胺(PUT)、衍生物精胺(SPM)等多胺代谢物含量变化。结果表明氮饥饿能显著提高SPD等多胺的含量(图2b)。代谢流分析显示氮饥饿能诱导多胺代谢途径(图2c)。作者同时测试果蝇、小鼠血清和人血清的多胺代谢物,结果显示SPD含量在所有测试样本中均显著升高(图2d-h)。


2.禁食依赖体内精氨酸合成介导代谢重塑和TORC1抑制

接着,作者以酵母菌为对象探究了体内亚精胺代谢途径对禁食介导的细胞反应的影响。首先在酵母菌中构建了SPD缺陷突变株(敲除鸟氨酸脱羧酶ODC1,Δspe1)。作者设置了氮饥饿(禁食干预)下野生型、突变株、外源补充SPD的野生型、外源补充SPD的突变株,对照组为正常营养状态,分别进行了定量蛋白质组学和非靶代谢组学分析。蛋白质组学PCA聚类分析显示敲除spe1形成了显著差异的全局性蛋白组,外源补充SPD能回补Δspe1引起的差异,但对野生型影响不大,这表明外源补充SPD不影响酵母菌的蛋白表达(图3b)。TOR信号通路与自噬和抗衰老相关,因此作者分析了不同条件下TOR信号通路蛋白表达情况,结果显示氮饥饿引起的TOR通路差异表达是spe1依赖性的,外源补充SPD能一定程度恢复差异表达(图3c)。

差异代谢物分析显示在氮饥饿条件下,敲除spe1导致能量代谢紊乱以及包内多胺合成的缺陷(图3d)。PCA聚类分析显示外源补充SPD能回补Δspe1中的代谢紊乱,但几乎不影响野生型代谢组(图3e)。氨基酸代谢与TOR和自噬调节相关,因此作者以氨基酸为例展示了不同处理组中氨基酸的含量变化,结果显示氮饥饿介导的氨基酸代谢紊乱依赖于spe1(图3f)。作者选取自噬相关TOR信号通路复合物TORC1进一步验证亚精胺的作用机制。结果发现氮饥饿能抑制TORC1活性,敲除spe1能延迟TORC1的抑制效果,外源补充SPD能回补氮饥饿对TORC1的抑制作用。综上,蛋白质组学和非靶代谢组学分析揭示多胺合成是禁食干预引起的代谢重塑和TOR通路抑制的关键因子。


3.亚精胺对禁食介导的自噬和抗衰老至关重要

作者通过检测酵母菌自噬相关蛋白Atg-8的表达与分布、Pho8∆N60检测,表明了Δspe1减弱了禁食诱导的自噬活性。在人源细胞中添加鸟氨酸脱羧酶抑制剂能降低饥饿诱导的自噬体和自噬溶酶体间LC3蛋白的迁移,这进一步表明SPD的合成是自噬通路必需的。为了探究亚精胺在禁食介导的抗衰老过程中的作用,作者测试了亚精胺合成突变株或添加抑制剂等方式对禁食介导的抗衰老表型的影响。结果表明内源性多胺的合成对于禁食介导的酵母、果蝇以及线虫的寿命延长、小鼠的心血管保护和抗关节炎等抗衰老活性都是必需的(图4)。


4.翻译调节因子eIF5A的羟腐胺化修饰是禁食介导的抗衰老所必需的

前期研究发现SPD能通过激活eIF5A的羟腐胺化翻译后修饰调节促自噬和抗衰老作用,因此作者进一步探究了SPD-eIF5A翻译后修饰调控轴是否参与了禁食抗衰老过程。在酵母菌、果蝇、线虫、人源细胞以及临床PBMC样本中均发现禁食干预能提高eIF5A的羟腐胺化修饰水平,突变或抑制SPD的合成则消除了禁食干预的作用。接着,作者通过靶向抑制eIF5A的羟腐胺化修饰关键酶或点突变关键氨基酸位点等方式验证了eIF5A的腐胺化修饰在禁食介导的抗衰老中的关键作用(图5)。

 eIF5A的腐胺化修饰介导IF的抗衰老作用

03拜谱小结

多胺类代谢物作为明星分子,参与肿瘤、衰老、免疫稳态等多种生物学过程,在生理病理中发挥重要作用。本文聚焦间歇性禁食和亚精胺代谢在抗衰老作用中的关系,深入探究了亚精胺代谢参与间歇性禁食抗衰老的分子机制,揭示了亚精胺-蛋白翻译后修饰调控轴是机体抗衰老的关键枢纽。多胺类靶向代谢组、非靶向代谢组学、蛋白质组学等多组学方法在本研究的发现和机制探究过程发挥了关键作用。

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