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上海儿童医院

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上海儿童医院就医指南

到医院看病之前,如果能找到在医院工作的认识的人会好些,可以指点您少走许多弯路。

但是,大多数情况下不一定找得到,尤其是突然发现患病的情况下,来不及找熟人就直奔大城市、大医院了。来了之后才发现先看哪个科都不知道。那么,该怎么办呢?

1.看一下一般专家中当日出诊的专家有没有治疗所要看的疾病的,如果碰巧有号,就赶紧挂上。

2.如果没有,就到特需门诊看特需专家的专业特长有没有要看的疾病的,如果有就挂上。如果有专家出诊,号已经挂完的情况下,就等专家来出诊的时候问问专家可否加号。

3.如果特需也没有专家或加不上号,就挂一个普通大夫的号,先了解一下大致的诊断治疗情况,开一些必要的检查、预约检查等,同时继续努力挂专家号或特需专家号。

4.就诊科室上,肿瘤类疾病第一次发现的一般先看外科,如果不能做手术或不适合做手术,外科大夫一般会建议下一步到哪个科室进行诊治。

5.切忌来了之后,挂一个著名专家的门诊等好几天,什么检查也不做;等到看专家时开一系列的检查单,重新约检查的日期,很浪费时间。

上海儿童医院医生问诊

病情描述:

阑尾痛

提示:线上咨询不能代替面诊,医生建议仅供参考!

答咨询实录

李悦主治医师

西部战区总医院外科

医生,我要怎么判断肚子痛是不是阑尾引起的

最好做腹部彩超确诊

有什么症状吗

我怎么判断是痛经还是阑尾炎

阑尾炎主要会出现腹痛和胃肠不适

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上海儿童医院患者评价:

∎1

上海儿童医院白文俊教授认真负责,讲解详细,诊治用心,处处为病患着想,医生开的药药效很好而且价格不高,是老百姓的好医生,十分感激您,谢谢您!

∎2

医生人挺好的,诊治过程挺顺利愉快的。

∎4

一心为患者着想,技术精湛,服务态度好

∎5

我是经过别人介绍找到孙爱达教授的。孙爱达教授专业知识很丰富,对待工作很有责任心,每次检查都很耐心。对待患者态度很好,为人很和蔼可亲,耐心地解答患者的问题并清楚地解释。感谢上海儿童医院

∎6

感谢张主任的药方,我婶吃了您的药,病情已经控制住了。非常感谢您!

∎7

媳妇一直怀不上孩子,听朋友介绍来上海儿童医院看看,经过检查发现是我患有无精症,上海儿童医院的袁亦铭博士为我做了治疗,现在媳妇已经怀孕了,我就快要当爸爸了,非常激动,感谢上海儿童医院,感谢袁亦铭博士。

∎9

帮亲属挂的号,回来反应说医生挺尽责,很好的我一次就医过程

∎10

是一位好医生,对病人很好,很耐心,知道病人需要什么,很多医生及其护士都很佩服他为什么会做得那么好。

∎11

到了这把年纪想要二胎不容易,曲曲折折的,前后花了不少钱,在去过不少医院打算放弃时,无意间听说上海儿童医院能治疗,就来试试看,没想到田秦杰教授就把我这毛病治好了。现在老婆快生了。真的特别感谢上海儿童医院。


拜谱生物
多胺类代谢物作为明星分子,参与肿瘤、衰老、免疫稳态等多种生物学过程,在生理病理中发挥重要作用。本文聚焦间歇性禁食和亚精胺代谢在抗衰老作用中的关系,深入探究了亚精

热量限制(caloric restriction, CR)和间歇性禁食(intermittent fasting, IF)在模式动物中被证实具有抗衰老和促进机体健康的作用。人体临床实验也表明间歇性或长期的禁食以及持续的热量限制干预对多个健康相关参数产生有利影响。自噬作为细胞应对压力时的自我清理机制,能够降解并回收受损的细胞器和蛋白质,并与营养感知通路关系密切,可能是CR和IF抗衰老的共同机制基础。

另外,在酵母菌、线虫、果蝇、小鼠中的研究发现,利用亚精胺(SPD)进行营养干预也能通过调节自噬抗衰老。临床证据也显示饮食中增加SPD的摄入能恢复衰老人群的自噬流,且能降低死亡率。禁食、CR和SPD干预具有相似的自噬依赖的抗衰老机制,然而禁食干预与SPD代谢的关系,以及禁食是否通过SPD调节抗衰老仍不清楚。

近日,奥地利格拉茨大学Frank Madeo团队等等在Nature cell biology期刊发表题为Spermidine is essential for fasting-mediated autophagy and longevity的研究性论文,揭示了SPD可以通过诱导自噬和激活翻译调节因子eIF5A的翻译后羟腐胺化修饰,进而影响禁食干预引发的抗衰老效应。文章利用多胺靶向代谢组检测了SPD代谢途径中关键代谢物,阐述了禁食干预与SPD代谢的关系;利用定量蛋白质组和非靶代谢组探究了禁食干预引起细胞生理反应,最终定位到了自噬通路,为后续机制的挖掘提供了关键性引导。


英文题目:Spermidine is essential for fasting-mediated autophagy and longevity

中文题目:亚精胺是禁食介导的自噬和长寿的关键因子

发表期刊:Nature cell biology

影响因子:17.3

发表时间:2024.08

样本类型:酵母菌、果蝇、小鼠、人源细胞等

组学技术:多胺靶向代谢组、非靶代谢组、定量蛋白质组

01研究思路


02、研究结果

1.禁食干预提高体内亚精胺含量

为了探究禁食干预与SPD代谢的关系,作者首先利用多胺靶向代谢组检测了氮饥饿条件下(模拟禁食干预)酵母菌体内SPD及其前体鸟氨酸(ORN)、腐胺(PUT)、衍生物精胺(SPM)等多胺代谢物含量变化。结果表明氮饥饿能显著提高SPD等多胺的含量(图2b)。代谢流分析显示氮饥饿能诱导多胺代谢途径(图2c)。作者同时测试果蝇、小鼠血清和人血清的多胺代谢物,结果显示SPD含量在所有测试样本中均显著升高(图2d-h)。


2.禁食依赖体内精氨酸合成介导代谢重塑和TORC1抑制

接着,作者以酵母菌为对象探究了体内亚精胺代谢途径对禁食介导的细胞反应的影响。首先在酵母菌中构建了SPD缺陷突变株(敲除鸟氨酸脱羧酶ODC1,Δspe1)。作者设置了氮饥饿(禁食干预)下野生型、突变株、外源补充SPD的野生型、外源补充SPD的突变株,对照组为正常营养状态,分别进行了定量蛋白质组学和非靶代谢组学分析。蛋白质组学PCA聚类分析显示敲除spe1形成了显著差异的全局性蛋白组,外源补充SPD能回补Δspe1引起的差异,但对野生型影响不大,这表明外源补充SPD不影响酵母菌的蛋白表达(图3b)。TOR信号通路与自噬和抗衰老相关,因此作者分析了不同条件下TOR信号通路蛋白表达情况,结果显示氮饥饿引起的TOR通路差异表达是spe1依赖性的,外源补充SPD能一定程度恢复差异表达(图3c)。

差异代谢物分析显示在氮饥饿条件下,敲除spe1导致能量代谢紊乱以及包内多胺合成的缺陷(图3d)。PCA聚类分析显示外源补充SPD能回补Δspe1中的代谢紊乱,但几乎不影响野生型代谢组(图3e)。氨基酸代谢与TOR和自噬调节相关,因此作者以氨基酸为例展示了不同处理组中氨基酸的含量变化,结果显示氮饥饿介导的氨基酸代谢紊乱依赖于spe1(图3f)。作者选取自噬相关TOR信号通路复合物TORC1进一步验证亚精胺的作用机制。结果发现氮饥饿能抑制TORC1活性,敲除spe1能延迟TORC1的抑制效果,外源补充SPD能回补氮饥饿对TORC1的抑制作用。综上,蛋白质组学和非靶代谢组学分析揭示多胺合成是禁食干预引起的代谢重塑和TOR通路抑制的关键因子。


3.亚精胺对禁食介导的自噬和抗衰老至关重要

作者通过检测酵母菌自噬相关蛋白Atg-8的表达与分布、Pho8∆N60检测,表明了Δspe1减弱了禁食诱导的自噬活性。在人源细胞中添加鸟氨酸脱羧酶抑制剂能降低饥饿诱导的自噬体和自噬溶酶体间LC3蛋白的迁移,这进一步表明SPD的合成是自噬通路必需的。为了探究亚精胺在禁食介导的抗衰老过程中的作用,作者测试了亚精胺合成突变株或添加抑制剂等方式对禁食介导的抗衰老表型的影响。结果表明内源性多胺的合成对于禁食介导的酵母、果蝇以及线虫的寿命延长、小鼠的心血管保护和抗关节炎等抗衰老活性都是必需的(图4)。


4.翻译调节因子eIF5A的羟腐胺化修饰是禁食介导的抗衰老所必需的

前期研究发现SPD能通过激活eIF5A的羟腐胺化翻译后修饰调节促自噬和抗衰老作用,因此作者进一步探究了SPD-eIF5A翻译后修饰调控轴是否参与了禁食抗衰老过程。在酵母菌、果蝇、线虫、人源细胞以及临床PBMC样本中均发现禁食干预能提高eIF5A的羟腐胺化修饰水平,突变或抑制SPD的合成则消除了禁食干预的作用。接着,作者通过靶向抑制eIF5A的羟腐胺化修饰关键酶或点突变关键氨基酸位点等方式验证了eIF5A的腐胺化修饰在禁食介导的抗衰老中的关键作用(图5)。

 eIF5A的腐胺化修饰介导IF的抗衰老作用

03拜谱小结

多胺类代谢物作为明星分子,参与肿瘤、衰老、免疫稳态等多种生物学过程,在生理病理中发挥重要作用。本文聚焦间歇性禁食和亚精胺代谢在抗衰老作用中的关系,深入探究了亚精胺代谢参与间歇性禁食抗衰老的分子机制,揭示了亚精胺-蛋白翻译后修饰调控轴是机体抗衰老的关键枢纽。多胺类靶向代谢组、非靶向代谢组学、蛋白质组学等多组学方法在本研究的发现和机制探究过程发挥了关键作用。

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