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震颤是最普遍的运动障碍，常见的震颤主要为帕金森病震颤。普遍观点认为皮质丘脑向纹状体的异常投射以及纹状体中高胆碱能神经元活性和高乙酰胆碱递质水平是导致这类运动障碍症状的主要原因，但参与调控这些核团功能的分子机制仍不明了。早期针对震颤的治疗主要使用中枢抗胆碱能药物苯海索和丙环定等，通过广泛阻断中枢胆碱能受体来间接抑制中枢胆碱能神经元的高兴奋性，从而发挥治疗作用。然而由于其具有致幻和影响认知等副作用，目前临床使用受限。因此，当前亟需深入解析震颤共性病理作用机制，挖掘与运动功能相关的新靶点，从而精确调节胆碱能活性，为临床治疗震颤相关的运动障碍症状提供新思路。
近日，我院张丽教授团队与南京医科大学卢应梅、韩峰教授团队合作在Research杂志在线发表题为“Striatal CDK5 Regulates Cholinergic Neuron Activation and Dyskinesia-like Behaviors through BK Channels”的研究论文，针对上述科学问题，指出纹状体胆碱能神经元细胞周期依赖性蛋白激酶5（CDK5）可能是参与调控运动功能的关键分子，揭示了由CDK5缺失介导大电导钙激活的钾通道（BK通道）过度激活导致胆碱能神经元异常兴奋的分子机制。
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