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中山大学孙逸仙纪念医院

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中山大学孙逸仙纪念医院介绍

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二、问题解答

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中山大学孙逸仙纪念医院就医指南

一、门诊

1、看病最佳时间是周一至周三,权威医生在这个时间坐诊的最多。

2、医生对待患者态度是:退休返聘老专家>年轻医生>中年专家。

3、询问有没有更便宜的药不会影响到医生看病认不认真,这是你的权力。

4、医生态度最好时是在整个门诊前15%-40%的时间里。太早没进入状态,晚了又陷入疲劳期、抱怨期。

5、先挂普通号做基础性检查,再挂专家号。第一次检查医生都会让你进行前期的检查准备的。

6、帅哥请挂女医生号,美女请挂男医生号,不帅不美请挂老医生号。

7、看病时衣着整洁,不花哨、不土鳖。虽说医者父母心,但不可否认外观一定程度上决定着医生是否耐心

8、很多大名鼎鼎的人物,如某科室主任并非是最好的临床医生,因为他们大部分的时间和精力都用来处理行政事务。

9、如果你对医学一知半解,不要拿百度百科或中医养生书籍之类不一定靠谱的东西和医生争辩。

10、老实排队不会给你在医生心目中加分。但前面人没看完你就挤过来,或做完检查就直接冲到医生面前,一定会减很多分。

11、如果你实在憋不住想谈医患纠纷,请一定站在医生立场上。

二、住院

1、不要没事就去办公室找医生鬼扯。如果真想聊天拉家常,在医生值夜班的时候去。

2、最需要搞好关系的是管你床的小医生以及你床位的护士,而不是主任或者带组医生。

3、带点小礼物给医生和护士们,哪怕是一块德芙、一瓶可乐、一支鲜花都会让人心情愉悦。

4、医生一天查两次房,询问病情请最好集中在这两次时间,医生都会解释清楚,这是义务,也是为了避免麻烦。

三、手术

1、手术时塞红包最大的效果就是切口缝好看点。

2、7月份手术死亡率和并发症发病率比其它月份都高。

3、下午4点开始的手术麻醉出问题的比例是一天中较高的。

4、手术后第一天是问题多发期,不要把手术安排在星期五下午。否则星期六门诊医生的办公室关门,各科室人手不够,急诊室人满为患。

中山大学孙逸仙纪念医院医生问诊

病情描述:

没有感冒但打喷嚏,鼻子酸,流鼻涕!

提示:线上咨询不能代替面诊,医生建议仅供参考!

答咨询实录

单敏主治医师

泰安市中心医院内科

你好,做过,什么检查

没有做过检查,而且嗅觉严重下降

口服清开灵

鼻子发酸、打喷嚏、流鼻涕,可能是过敏性鼻炎。过敏性鼻炎,在耳鼻喉科门诊是非常常见的。有的过敏性鼻炎是常年的,有的过敏性鼻炎是季节性发作。过敏性鼻炎,需要给予相应的治疗,可以用抗组胺的药物,比如氯雷他定口服,一般需要口服两周;给予鼻喷激素喷鼻,比如辅舒良喷鼻,至少一个月。过敏性鼻炎如果严重的话,可以出现鼻塞,如果有鼻塞的话,可以加用鼻腔收敛的药物,比如羟甲唑啉喷剂,可以有效缓解鼻塞。如果用药效果不好的话,可以通过翼管神经切断术来治疗,效果也是很好的。

谢谢您,单医生!

客气了哈

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中山大学孙逸仙纪念医院患者评价:

∎1

在生完第一个孩子以后就做了结扎手术,现在想要二胎了,就去的中山大学孙逸仙纪念医院不孕不育医院做的复通手术,关菁教授很负责任,很幸运的要上了宝宝。谢谢!

∎2

医生经验老道,手术很完美,术后恢复很好,没有不适,医生很亲切,对我们提出的问题有问必答。

∎4

弟妹生病有将近16年了,还是在天坛医院丁成云主任的医治下才有所好转,真希望丁主任能帮我们治愈;丁主任医术高超,对病人态度亲切和蔼,处处为病人着想,真是位难得的好大夫,可是挂号太难了,说明大家都信任丁主任,都想找丁主任看病,丁主任是个好大夫,服务态度非常好,疗效也不错,我去年找丁主任看的病至今没有犯过,谢谢丁主任!这个病把我们这个本已贫困的家庭脱累得已是千疮百孔,实在是很无力了,上苍啊,可怜可怜我们啊!

∎5

经过检查我是因为排卵障碍怀不上孕的,中山大学孙逸仙纪念医院的田秦杰主任为我量身制定了诊疗方案,采取了中西医结合的方法。使身体恢复到较佳的孕育状态。差不多调理了两个多月,我真的怀上了,激动的眼泪都出来了,谢谢田秦杰主任,谢谢中山大学孙逸仙纪念医院。

∎6

武大夫每周坐诊时间一天半,我去过两次每次她都迟到让患者等很长时间,态度很差,不会好好说话

∎7

半年前,我由于工作不顺利,情绪开始低落,总不开心,干啥都觉得没意思,没食欲,睡不着,到宣武看大夫说我抑郁了,开了好几种西药,我吃了几天头晕恶心,只好放弃,到广安门医院挂号室说看心身医学科,我看有位岁数大的赵大夫病人不多,就先挂了他的号,老先生半天出去转悠了3次,等看我时已经快12点了,心不在焉的开了7付中药,告诉我2个月就好了,我耐心配合,服了药近3个月,还是没效,赵大夫还总劝我到11楼挂他的特需号,我想普通专家号都没啥病人候诊,挂特需就能疗效好吗?候诊时其他病友劝我,他们都是挂许主任的号,可以挂许主任的号试试,也许是他们的热心感动了我,我请许主任帮我加号就诊,看到他菩萨一样的样貌就觉得一见如故,他耐心细致的问诊,爽朗的笑声,幽默的谈吐,在一种近乎朋友聊天的气氛中,处方开好了,简直是享受,我一下子有了信心,坚持了1个多月,慢慢的情绪好多了,也能睡5个多小时了,食欲好转了,唉!多亏了那些热心病友的推荐,建议我去看许主任的号,真不愧是科主任,真不愧是学科带头人,难怪那么多病人慕名排队候诊,太感谢您了,许主任,您是广安门医院的骄傲,是中医的骄傲,我忠心的感谢您!我代表全家祝您工作顺利,永远快乐!

∎9

特别特别好 很有耐心 很详细告诉你原因 过敏我觉得是专家中的专家

∎10

医德医风好,专业询问,耐心检查,谨慎确诊,认真负责。希望能有一技之长,早日成为专家型医生,为医疗事业做出更多更大的贡献!

∎11

田秦杰教授医术精湛,经验丰富。待人非常和蔼可亲并且很有耐心,服务周到。处处为患者着想,给您点赞!


拜谱生物
多胺类代谢物作为明星分子,参与肿瘤、衰老、免疫稳态等多种生物学过程,在生理病理中发挥重要作用。本文聚焦间歇性禁食和亚精胺代谢在抗衰老作用中的关系,深入探究了亚精

热量限制(caloric restriction, CR)和间歇性禁食(intermittent fasting, IF)在模式动物中被证实具有抗衰老和促进机体健康的作用。人体临床实验也表明间歇性或长期的禁食以及持续的热量限制干预对多个健康相关参数产生有利影响。自噬作为细胞应对压力时的自我清理机制,能够降解并回收受损的细胞器和蛋白质,并与营养感知通路关系密切,可能是CR和IF抗衰老的共同机制基础。

另外,在酵母菌、线虫、果蝇、小鼠中的研究发现,利用亚精胺(SPD)进行营养干预也能通过调节自噬抗衰老。临床证据也显示饮食中增加SPD的摄入能恢复衰老人群的自噬流,且能降低死亡率。禁食、CR和SPD干预具有相似的自噬依赖的抗衰老机制,然而禁食干预与SPD代谢的关系,以及禁食是否通过SPD调节抗衰老仍不清楚。

近日,奥地利格拉茨大学Frank Madeo团队等等在Nature cell biology期刊发表题为Spermidine is essential for fasting-mediated autophagy and longevity的研究性论文,揭示了SPD可以通过诱导自噬和激活翻译调节因子eIF5A的翻译后羟腐胺化修饰,进而影响禁食干预引发的抗衰老效应。文章利用多胺靶向代谢组检测了SPD代谢途径中关键代谢物,阐述了禁食干预与SPD代谢的关系;利用定量蛋白质组和非靶代谢组探究了禁食干预引起细胞生理反应,最终定位到了自噬通路,为后续机制的挖掘提供了关键性引导。


英文题目:Spermidine is essential for fasting-mediated autophagy and longevity

中文题目:亚精胺是禁食介导的自噬和长寿的关键因子

发表期刊:Nature cell biology

影响因子:17.3

发表时间:2024.08

样本类型:酵母菌、果蝇、小鼠、人源细胞等

组学技术:多胺靶向代谢组、非靶代谢组、定量蛋白质组

01研究思路


02、研究结果

1.禁食干预提高体内亚精胺含量

为了探究禁食干预与SPD代谢的关系,作者首先利用多胺靶向代谢组检测了氮饥饿条件下(模拟禁食干预)酵母菌体内SPD及其前体鸟氨酸(ORN)、腐胺(PUT)、衍生物精胺(SPM)等多胺代谢物含量变化。结果表明氮饥饿能显著提高SPD等多胺的含量(图2b)。代谢流分析显示氮饥饿能诱导多胺代谢途径(图2c)。作者同时测试果蝇、小鼠血清和人血清的多胺代谢物,结果显示SPD含量在所有测试样本中均显著升高(图2d-h)。


2.禁食依赖体内精氨酸合成介导代谢重塑和TORC1抑制

接着,作者以酵母菌为对象探究了体内亚精胺代谢途径对禁食介导的细胞反应的影响。首先在酵母菌中构建了SPD缺陷突变株(敲除鸟氨酸脱羧酶ODC1,Δspe1)。作者设置了氮饥饿(禁食干预)下野生型、突变株、外源补充SPD的野生型、外源补充SPD的突变株,对照组为正常营养状态,分别进行了定量蛋白质组学和非靶代谢组学分析。蛋白质组学PCA聚类分析显示敲除spe1形成了显著差异的全局性蛋白组,外源补充SPD能回补Δspe1引起的差异,但对野生型影响不大,这表明外源补充SPD不影响酵母菌的蛋白表达(图3b)。TOR信号通路与自噬和抗衰老相关,因此作者分析了不同条件下TOR信号通路蛋白表达情况,结果显示氮饥饿引起的TOR通路差异表达是spe1依赖性的,外源补充SPD能一定程度恢复差异表达(图3c)。

差异代谢物分析显示在氮饥饿条件下,敲除spe1导致能量代谢紊乱以及包内多胺合成的缺陷(图3d)。PCA聚类分析显示外源补充SPD能回补Δspe1中的代谢紊乱,但几乎不影响野生型代谢组(图3e)。氨基酸代谢与TOR和自噬调节相关,因此作者以氨基酸为例展示了不同处理组中氨基酸的含量变化,结果显示氮饥饿介导的氨基酸代谢紊乱依赖于spe1(图3f)。作者选取自噬相关TOR信号通路复合物TORC1进一步验证亚精胺的作用机制。结果发现氮饥饿能抑制TORC1活性,敲除spe1能延迟TORC1的抑制效果,外源补充SPD能回补氮饥饿对TORC1的抑制作用。综上,蛋白质组学和非靶代谢组学分析揭示多胺合成是禁食干预引起的代谢重塑和TOR通路抑制的关键因子。


3.亚精胺对禁食介导的自噬和抗衰老至关重要

作者通过检测酵母菌自噬相关蛋白Atg-8的表达与分布、Pho8∆N60检测,表明了Δspe1减弱了禁食诱导的自噬活性。在人源细胞中添加鸟氨酸脱羧酶抑制剂能降低饥饿诱导的自噬体和自噬溶酶体间LC3蛋白的迁移,这进一步表明SPD的合成是自噬通路必需的。为了探究亚精胺在禁食介导的抗衰老过程中的作用,作者测试了亚精胺合成突变株或添加抑制剂等方式对禁食介导的抗衰老表型的影响。结果表明内源性多胺的合成对于禁食介导的酵母、果蝇以及线虫的寿命延长、小鼠的心血管保护和抗关节炎等抗衰老活性都是必需的(图4)。


4.翻译调节因子eIF5A的羟腐胺化修饰是禁食介导的抗衰老所必需的

前期研究发现SPD能通过激活eIF5A的羟腐胺化翻译后修饰调节促自噬和抗衰老作用,因此作者进一步探究了SPD-eIF5A翻译后修饰调控轴是否参与了禁食抗衰老过程。在酵母菌、果蝇、线虫、人源细胞以及临床PBMC样本中均发现禁食干预能提高eIF5A的羟腐胺化修饰水平,突变或抑制SPD的合成则消除了禁食干预的作用。接着,作者通过靶向抑制eIF5A的羟腐胺化修饰关键酶或点突变关键氨基酸位点等方式验证了eIF5A的腐胺化修饰在禁食介导的抗衰老中的关键作用(图5)。

 eIF5A的腐胺化修饰介导IF的抗衰老作用

03拜谱小结

多胺类代谢物作为明星分子,参与肿瘤、衰老、免疫稳态等多种生物学过程,在生理病理中发挥重要作用。本文聚焦间歇性禁食和亚精胺代谢在抗衰老作用中的关系,深入探究了亚精胺代谢参与间歇性禁食抗衰老的分子机制,揭示了亚精胺-蛋白翻译后修饰调控轴是机体抗衰老的关键枢纽。多胺类靶向代谢组、非靶向代谢组学、蛋白质组学等多组学方法在本研究的发现和机制探究过程发挥了关键作用。

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