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南方医科大学第三附属医院黄牛号预约（号贩子挂号）——帮您轻松预约心仪的专家号

南方医科大学第三附属医院黄牛号预约（号贩子挂号）服务，致力于帮助您轻松预约心仪的专家号，省去诸多挂号、候诊、陪做检查、取报告、拿药的麻烦。我们以合理的价格，良心办事，全天候为您服务。

南方医科大学第三附属医院介绍

南方医科大学第三附属医院紧密合作，为您提供便捷的预约渠道。

二、解答常见问题

1.什么是黄牛号？

答：黄牛号是指在医疗机构中，由号贩子通过不正当手段获取专家号，并高价出售给患者的号源。我们坚决反对号贩子行为，建议您通过正规渠道预约专家号。

2.如何选择合适的专家？

答：我们提供专家介绍和患者评价，帮助您了解专家的专业领域和口碑。您也可以根据专家的出诊时间来选择合适的专家。

3.预约流程是怎样的？

答：您只需提供姓名、电话、就诊时间等信息，我们即可帮您预约专家号。我们会确保您的信息保密，并通知您就诊当天的时间和注意事项。

4.预约成功后需要支付费用吗？

答：是的，预约成功后，您需要支付一定的挂号费用。我们会将费用明细和支付方式告知您，确保您能够轻松完成支付。

三、补充挂号知识

除了我们的黄牛号预约服务，我们还为您介绍一些挂号方面的知识，帮助您更好地了解挂号流程和注意事项。

1.挂号渠道有哪些？

南方医科大学第三附属医院现场挂号等多种渠道进行挂号。建议您根据实际情况选择合适的挂号渠道。

2.挂号前需要准备什么？

南方医科大学第三附属医院的就诊流程和注意事项。

3.如何避免被号贩子骗？

南方医科大学第三附属医院官方微信公众号、官方网站等。如遇到高价出售专家号的可疑人员，请及时向医疗机构或公安机关举报。

南方医科大学第三附属医院黄牛号预约（号贩子挂号）服务，旨在为广大患者提供便捷、高效的专家号预约渠道。我们承诺全程保密您的信息，确保您的就诊体验。如有任何疑问，请随时联系我们，我们将竭诚为您解答。

南方医科大学第三附属医院就医指南

想要更快地在三甲医院看病,就要做好准备工作，该带的材料(如化验单、拍的片子，其他医院的诊断结果等)、还有各种身份证、医保卡、病历本都带好,尽量避免漏带东西影响看病流程。具体到看病环节,可以按照下面这7个流程走:

(1)提前在网上预约挂号,现在很多三甲医院都支持在网上预约挂号,只需要在约定时间当天提前去取号即可。

这样做可以大大节省挂号时间，也不用起大早去医院排队抢号。有些医院需要填写个人信息卡，到了医院以后记得提前填写,方便医院进行登记。

(2)挂号，根据自己的需要确定挂专家号还是普通号,医生的职称不同收费也不同。

(3)分诊台取就诊号，挂完号后立刻赶到相应科室的分诊台排队,分诊台护士会给你--张"就诊号”,跟银行排队办理业务-样,到时候大屏幕会通知叫号,等到你的号码时就可以进医生所在的房间看病了。

(4)门诊看病,在分诊台前等待叫号,提前推备好描述自己病情的话术,尽可能全面准确地给医生描述病情,并出示和病情相关的各种材料,最大程度配合医生的诊治。

(5)化验,如果医生提出要故一-些化验辅助治疗,要配合医生尽快去化验,先交化验费，然后去做对应的化验(如验血、验尿等),然后坐等化验结果。

(6)再次去分诊台取号,拿到化验结果后,要立刻去之前的分诊台职号，还是之前那个医生,轮到号后给医生看化验结果,听取医生的诊断结果。

(7)缴费拿药或住院,医生诊断完成后,拿着医生给的缴费单去缴费，需要拿药的去药房拿药就可以了。如果病情严重需要住院,尽快联系住院部安排病房和床位。

南方医科大学第三附属医院医生问诊

病情描述：

没有感冒但打喷嚏，鼻子酸，流鼻涕！

提示：线上咨询不能代替面诊，医生建议仅供参考!

答咨询实录

单敏主治医师

泰安市中心医院内科

你好，做过，什么检查

没有做过检查，而且嗅觉严重下降

口服清开灵

鼻子发酸、打喷嚏、流鼻涕，可能是过敏性鼻炎。过敏性鼻炎，在耳鼻喉科门诊是非常常见的。有的过敏性鼻炎是常年的，有的过敏性鼻炎是季节性发作。过敏性鼻炎，需要给予相应的治疗，可以用抗组胺的药物，比如氯雷他定口服，一般需要口服两周；给予鼻喷激素喷鼻，比如辅舒良喷鼻，至少一个月。过敏性鼻炎如果严重的话，可以出现鼻塞，如果有鼻塞的话，可以加用鼻腔收敛的药物，比如羟甲唑啉喷剂，可以有效缓解鼻塞。如果用药效果不好的话，可以通过翼管神经切断术来治疗，效果也是很好的。

谢谢您，单医生！

客气了哈

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南方医科大学第三附属医院患者评价：

∎1

开始对病情非常害怕，担心治不好，自己也比较焦虑。在关菁医生的帮助和诊治下，病情得到了很大的好转!经过这段时间的治疗，病情马上就快痊愈了!非常感谢关医生的耐心治疗，无论在精神还是心情上给予了非常大的支持和鼓励!关医生是个暖心人美的医生!真心感谢关医生，感谢南方医科大学第三附属医院。

∎2

医生热情，经验丰富，待人可亲，十分照顾病人，认真负责，是位实实在在的好医生。

∎4

打听到马主任医术高明，我们就去挂号了，马主任他为我儿子做了右额枕顶部开颅松果体肿瘤切除术，很成功。是马主任给了他第二次生命，谢谢!

∎5

我河北省栾城县一名患者的亲属。曾于1999年10中旬左右在门诊找到玛琳医生的，她的善良和热心让我至今难忘

∎6

感觉还不错，继续用药再看看情况。感谢美尔目陈晓勇医生

∎7

不错，细心，问的也详细，有明显的效果，给康医生赞满

∎9

医术高明，服务周到、认真细心，永远记住林主任为我妈妈做的手术，就回我妈妈。永远记住。谢谢

∎10

态度和蔼，医术精湛

∎11

感谢医生，治疗与建议。感谢美尔目周丹医生


拜谱生物
多胺类代谢物作为明星分子，参与肿瘤、衰老、免疫稳态等多种生物学过程，在生理病理中发挥重要作用。本文聚焦间歇性禁食和亚精胺代谢在抗衰老作用中的关系，深入探究了亚精

热量限制（caloric restriction, CR）和间歇性禁食（intermittent fasting, IF）在模式动物中被证实具有抗衰老和促进机体健康的作用。人体临床实验也表明间歇性或长期的禁食以及持续的热量限制干预对多个健康相关参数产生有利影响。自噬作为细胞应对压力时的自我清理机制，能够降解并回收受损的细胞器和蛋白质，并与营养感知通路关系密切，可能是CR和IF抗衰老的共同机制基础。

另外，在酵母菌、线虫、果蝇、小鼠中的研究发现，利用亚精胺（SPD）进行营养干预也能通过调节自噬抗衰老。临床证据也显示饮食中增加SPD的摄入能恢复衰老人群的自噬流，且能降低死亡率。禁食、CR和SPD干预具有相似的自噬依赖的抗衰老机制，然而禁食干预与SPD代谢的关系，以及禁食是否通过SPD调节抗衰老仍不清楚。

近日，奥地利格拉茨大学Frank Madeo团队等等在Nature cell biology期刊发表题为Spermidine is essential for fasting-mediated autophagy and longevity的研究性论文，揭示了SPD可以通过诱导自噬和激活翻译调节因子eIF5A的翻译后羟腐胺化修饰，进而影响禁食干预引发的抗衰老效应。文章利用多胺靶向代谢组检测了SPD代谢途径中关键代谢物，阐述了禁食干预与SPD代谢的关系；利用定量蛋白质组和非靶代谢组探究了禁食干预引起细胞生理反应，最终定位到了自噬通路，为后续机制的挖掘提供了关键性引导。


英文题目：Spermidine is essential for fasting-mediated autophagy and longevity

中文题目：亚精胺是禁食介导的自噬和长寿的关键因子

发表期刊：Nature cell biology

影响因子：17.3

发表时间：2024.08

样本类型：酵母菌、果蝇、小鼠、人源细胞等

组学技术：多胺靶向代谢组、非靶代谢组、定量蛋白质组

01研究思路


02、研究结果

1.禁食干预提高体内亚精胺含量

为了探究禁食干预与SPD代谢的关系，作者首先利用多胺靶向代谢组检测了氮饥饿条件下（模拟禁食干预）酵母菌体内SPD及其前体鸟氨酸（ORN）、腐胺（PUT）、衍生物精胺（SPM）等多胺代谢物含量变化。结果表明氮饥饿能显著提高SPD等多胺的含量（图2b）。代谢流分析显示氮饥饿能诱导多胺代谢途径（图2c）。作者同时测试果蝇、小鼠血清和人血清的多胺代谢物，结果显示SPD含量在所有测试样本中均显著升高（图2d-h）。


2.禁食依赖体内精氨酸合成介导代谢重塑和TORC1抑制

接着，作者以酵母菌为对象探究了体内亚精胺代谢途径对禁食介导的细胞反应的影响。首先在酵母菌中构建了SPD缺陷突变株（敲除鸟氨酸脱羧酶ODC1，Δspe1）。作者设置了氮饥饿（禁食干预）下野生型、突变株、外源补充SPD的野生型、外源补充SPD的突变株，对照组为正常营养状态，分别进行了定量蛋白质组学和非靶代谢组学分析。蛋白质组学PCA聚类分析显示敲除spe1形成了显著差异的全局性蛋白组，外源补充SPD能回补Δspe1引起的差异，但对野生型影响不大，这表明外源补充SPD不影响酵母菌的蛋白表达（图3b）。TOR信号通路与自噬和抗衰老相关，因此作者分析了不同条件下TOR信号通路蛋白表达情况，结果显示氮饥饿引起的TOR通路差异表达是spe1依赖性的，外源补充SPD能一定程度恢复差异表达（图3c）。

差异代谢物分析显示在氮饥饿条件下，敲除spe1导致能量代谢紊乱以及包内多胺合成的缺陷（图3d）。PCA聚类分析显示外源补充SPD能回补Δspe1中的代谢紊乱，但几乎不影响野生型代谢组（图3e）。氨基酸代谢与TOR和自噬调节相关，因此作者以氨基酸为例展示了不同处理组中氨基酸的含量变化，结果显示氮饥饿介导的氨基酸代谢紊乱依赖于spe1（图3f）。作者选取自噬相关TOR信号通路复合物TORC1进一步验证亚精胺的作用机制。结果发现氮饥饿能抑制TORC1活性，敲除spe1能延迟TORC1的抑制效果，外源补充SPD能回补氮饥饿对TORC1的抑制作用。综上，蛋白质组学和非靶代谢组学分析揭示多胺合成是禁食干预引起的代谢重塑和TOR通路抑制的关键因子。


3.亚精胺对禁食介导的自噬和抗衰老至关重要

作者通过检测酵母菌自噬相关蛋白Atg-8的表达与分布、Pho8∆N60检测，表明了Δspe1减弱了禁食诱导的自噬活性。在人源细胞中添加鸟氨酸脱羧酶抑制剂能降低饥饿诱导的自噬体和自噬溶酶体间LC3蛋白的迁移，这进一步表明SPD的合成是自噬通路必需的。为了探究亚精胺在禁食介导的抗衰老过程中的作用，作者测试了亚精胺合成突变株或添加抑制剂等方式对禁食介导的抗衰老表型的影响。结果表明内源性多胺的合成对于禁食介导的酵母、果蝇以及线虫的寿命延长、小鼠的心血管保护和抗关节炎等抗衰老活性都是必需的（图4）。


4.翻译调节因子eIF5A的羟腐胺化修饰是禁食介导的抗衰老所必需的

前期研究发现SPD能通过激活eIF5A的羟腐胺化翻译后修饰调节促自噬和抗衰老作用，因此作者进一步探究了SPD-eIF5A翻译后修饰调控轴是否参与了禁食抗衰老过程。在酵母菌、果蝇、线虫、人源细胞以及临床PBMC样本中均发现禁食干预能提高eIF5A的羟腐胺化修饰水平，突变或抑制SPD的合成则消除了禁食干预的作用。接着，作者通过靶向抑制eIF5A的羟腐胺化修饰关键酶或点突变关键氨基酸位点等方式验证了eIF5A的腐胺化修饰在禁食介导的抗衰老中的关键作用（图5）。

 eIF5A的腐胺化修饰介导IF的抗衰老作用

03拜谱小结

多胺类代谢物作为明星分子，参与肿瘤、衰老、免疫稳态等多种生物学过程，在生理病理中发挥重要作用。本文聚焦间歇性禁食和亚精胺代谢在抗衰老作用中的关系，深入探究了亚精胺代谢参与间歇性禁食抗衰老的分子机制，揭示了亚精胺-蛋白翻译后修饰调控轴是机体抗衰老的关键枢纽。多胺类靶向代谢组、非靶向代谢组学、蛋白质组学等多组学方法在本研究的发现和机制探究过程发挥了关键作用。

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