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广东省第二人民医院

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广东省第二人民医院介绍

广东省第二人民医院环境优美,设施齐全,为广大患者提供了一个舒适、温馨的就诊环境。

二、攻略解答

1.问:挂号难吗?

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广东省第二人民医院就医指南

一、选医院,先小后大

平时发生的头疼脑热拉肚子等,先别忙不迭地跑去大医院看病。

大医院的专家是把一类疾病弄懂看透,而基层医院的全科医生,在常见病、多发病的治疗上不一定比专家差。

常见病在社区医院或是小型一点的医院就可以看,效果一样,还能免去排长队的苦恼。

如果社区医院不能解决,也会向大医院进行转诊。通常,很多大医院会为社区医院转诊来的病人开通绿色通道,免去自己挂号、找床位的麻烦。

二、要看病,了解清楚科室

来到医院门诊,会有导医或者挂号处的医生,为您初步判断科室。更基层一些的医院,甚至会直接分为「大内科」和「大外科」。

中老年朋友一些常见疾病对应的科室如下。

胸痛:心内科

头痛:神经内科

痛风:风湿科或内分泌科

高血压:心内科

糖尿病:内分泌科

关节痛:风湿科或骨关节科

胃肠不适:消化内科

腰腿疼痛:骨科、脊柱外科

三、去挂号,先普通后专家

一般来说,无论是经验丰富的专家,还是资历较浅的年轻医生,在病人第一次就诊时都需要做检查、了解疾病情况,而这些检查项目通常不会有太大差别。

如果普通门诊医生觉得自己不能解决的,也会联系上级专家来查看。

若真是重症或疑难杂症,已经去过了很多医院,各种化验单一堆,但最终还是搞不清楚的,这时才需要挂专家号。

四、和医生高效沟通

1.说出你最不舒服的地方

哪儿不舒服,症状有多久了,这是最重要的线索。医生会根据你的「主诉」来顺藤摸瓜,对症下药。

有些朋友诉说病情的时候,喜欢东扯西扯。还有的一看到医生就很紧张,不知道说什么。

有朋友留言介绍了经验,事先在本子上列出自己最想问的,这么一来,就诊过程沟通通常非常顺利。

2.准备好齐全的资料

不管是初次就诊,还是复诊,都需要准备好病历、就医卡、医保卡、身份证。

对于在就诊前已经做过很多检查的,应该带上检查报告,并按时间排序,方便门诊医生翻阅。

记得把吃药的情况记下来,包括吃了什么药、吃药的频率和剂量,也可以拍照,或者把药盒带去医院,给医生参考。

广东省第二人民医院医生问诊

病情描述:

尿多。大便多。头晕。头沉重,,怕冷。尿味道重。尿黄。眼睛干涩,发痒。失眠。犯困,晚上睡觉枕枕头。头胀胀的。颈部胀胀的。耳朵嗡嗡的。2年

提示:线上咨询不能代替面诊,医生建议仅供参考!

答咨询实录

黄玉明副主任医师

厦门市第五医院全科



根据描述,有可能是糖尿病,甲状腺疾病引起的症状表现

毛病多,不知从何诊断。

颈椎病也会有类似症状的

请医生建议一下。

建议抽血检查血常规,生化全套,甲状腺功能

鼻炎也是很顽固的。搞得整天流鼻涕。眼睛干涩,发痒。整个脑袋都是蒙蒙的。

尿常规,颈椎间盘CT检查一下

抗鼻炎药物用下

我现在这种身体真的是不敢乱吃药。

到医院里面看医生都不知道从何说起。

最近的天气也比较暖,但是身上总是冷冷的。

根据检查结果,对症治疗

气血不足,阳气虚也会有类似表现的

小便多。难闻。

一紧张就想大便。大便基本在上午,早上。

想拉有拉不下。哪一次又拉不完?

晚上睡在枕头上好像都压住血管一样。

胃肠湿热引起的

有一点冷就打喷嚏。不知是感冒还是鼻炎?

这样的身体怎样吃药?吃好了,这里吃坏了那里。是这样的吗?

鼻炎

根据不同病症,逐个调理

目前比较严重的就是,晚上睡不着。鼻子痒的受不了。大便小便拉着受不了。

像我这种情况到医院怎么看?

谢谢医生帮我指点。

我应该看哪个先。还是一起看?

抗过敏药。安眠药用下

先检查,排除疾病

我这体质可以吃这药这些药吗?

什么意思?

以前检查过很多。

3,4年前在我们南昌看过。

食管,胃肠道都有问题。

报告单提示直肠炎

直肠炎会出现拉大便异常的

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广东省第二人民医院患者评价:

∎1

关菁教授平易近人,工作严谨,对每位患者认真负责,术后也经常询问我们的情况,指导我们备孕,谢谢关菁教授。

∎2

小孙女6个月,因患阴唇粘连就诊,何医生手法娴熟、手到病除,小孙女没流一滴血也没哭没闹就完成手术,真是医术高明。

∎4

我家的孩子是年在广东省第二人民医院做的脑胶质瘤手术,是马振宇主任给做的,效果很好,孩子恢复得很快,在此非常感谢马振宇主任!

∎5

我是内蒙古呼伦贝尔的,上次我们夫妇冒昧闯进您的办公室,得到您良好的诊疗,您说我没有长息肉,先做保守治疗比较好。回家近一个月,遵照您的方法,现在症状明显消失,生活也觉得快乐很多。一直想通过什么方式表示对您的感谢。下次去一定回去看看您,也希望您要是到内蒙古来玩儿的话,能够联系我们。

∎6

袁亦铭大夫待人真诚,不忘初心,耐心细致,善于开导,能够站在患者角度考虑问题,治病同时也注意患者的心理疏导,同时能够以举例等方式深入浅出阐明病情病理,为患者拨开云雾,让患者对自身疾病能够形成客观认识,感谢袁医生,感谢广东省第二人民医院!

∎7

双眼分别做了白内障手术,现术后双眼视力恢复很好。手术后重见光明后,每天心情愉快,对生活充满了热情。在此我向您表示由衷谢谢!

∎9

要感谢同事给我介绍了这么好的医生,贾培红主任不但脾气好有耐心,而且对病人超级负责不厌其烦的给我讲没听懂的地方,这样的好医生必须点赞,谢谢贾主任,感谢广东省第二人民医院。

∎10

医术高超,医德高尚。

∎11

经过田秦杰教授的治疗,我现在已经怀孕八个月了,孩子都快出生了,在这里非常感激您,谢谢,希望您越来越好,帮助更多的家庭


拜谱生物
多胺类代谢物作为明星分子,参与肿瘤、衰老、免疫稳态等多种生物学过程,在生理病理中发挥重要作用。本文聚焦间歇性禁食和亚精胺代谢在抗衰老作用中的关系,深入探究了亚精

热量限制(caloric restriction, CR)和间歇性禁食(intermittent fasting, IF)在模式动物中被证实具有抗衰老和促进机体健康的作用。人体临床实验也表明间歇性或长期的禁食以及持续的热量限制干预对多个健康相关参数产生有利影响。自噬作为细胞应对压力时的自我清理机制,能够降解并回收受损的细胞器和蛋白质,并与营养感知通路关系密切,可能是CR和IF抗衰老的共同机制基础。

另外,在酵母菌、线虫、果蝇、小鼠中的研究发现,利用亚精胺(SPD)进行营养干预也能通过调节自噬抗衰老。临床证据也显示饮食中增加SPD的摄入能恢复衰老人群的自噬流,且能降低死亡率。禁食、CR和SPD干预具有相似的自噬依赖的抗衰老机制,然而禁食干预与SPD代谢的关系,以及禁食是否通过SPD调节抗衰老仍不清楚。

近日,奥地利格拉茨大学Frank Madeo团队等等在Nature cell biology期刊发表题为Spermidine is essential for fasting-mediated autophagy and longevity的研究性论文,揭示了SPD可以通过诱导自噬和激活翻译调节因子eIF5A的翻译后羟腐胺化修饰,进而影响禁食干预引发的抗衰老效应。文章利用多胺靶向代谢组检测了SPD代谢途径中关键代谢物,阐述了禁食干预与SPD代谢的关系;利用定量蛋白质组和非靶代谢组探究了禁食干预引起细胞生理反应,最终定位到了自噬通路,为后续机制的挖掘提供了关键性引导。


英文题目:Spermidine is essential for fasting-mediated autophagy and longevity

中文题目:亚精胺是禁食介导的自噬和长寿的关键因子

发表期刊:Nature cell biology

影响因子:17.3

发表时间:2024.08

样本类型:酵母菌、果蝇、小鼠、人源细胞等

组学技术:多胺靶向代谢组、非靶代谢组、定量蛋白质组

01研究思路


02、研究结果

1.禁食干预提高体内亚精胺含量

为了探究禁食干预与SPD代谢的关系,作者首先利用多胺靶向代谢组检测了氮饥饿条件下(模拟禁食干预)酵母菌体内SPD及其前体鸟氨酸(ORN)、腐胺(PUT)、衍生物精胺(SPM)等多胺代谢物含量变化。结果表明氮饥饿能显著提高SPD等多胺的含量(图2b)。代谢流分析显示氮饥饿能诱导多胺代谢途径(图2c)。作者同时测试果蝇、小鼠血清和人血清的多胺代谢物,结果显示SPD含量在所有测试样本中均显著升高(图2d-h)。


2.禁食依赖体内精氨酸合成介导代谢重塑和TORC1抑制

接着,作者以酵母菌为对象探究了体内亚精胺代谢途径对禁食介导的细胞反应的影响。首先在酵母菌中构建了SPD缺陷突变株(敲除鸟氨酸脱羧酶ODC1,Δspe1)。作者设置了氮饥饿(禁食干预)下野生型、突变株、外源补充SPD的野生型、外源补充SPD的突变株,对照组为正常营养状态,分别进行了定量蛋白质组学和非靶代谢组学分析。蛋白质组学PCA聚类分析显示敲除spe1形成了显著差异的全局性蛋白组,外源补充SPD能回补Δspe1引起的差异,但对野生型影响不大,这表明外源补充SPD不影响酵母菌的蛋白表达(图3b)。TOR信号通路与自噬和抗衰老相关,因此作者分析了不同条件下TOR信号通路蛋白表达情况,结果显示氮饥饿引起的TOR通路差异表达是spe1依赖性的,外源补充SPD能一定程度恢复差异表达(图3c)。

差异代谢物分析显示在氮饥饿条件下,敲除spe1导致能量代谢紊乱以及包内多胺合成的缺陷(图3d)。PCA聚类分析显示外源补充SPD能回补Δspe1中的代谢紊乱,但几乎不影响野生型代谢组(图3e)。氨基酸代谢与TOR和自噬调节相关,因此作者以氨基酸为例展示了不同处理组中氨基酸的含量变化,结果显示氮饥饿介导的氨基酸代谢紊乱依赖于spe1(图3f)。作者选取自噬相关TOR信号通路复合物TORC1进一步验证亚精胺的作用机制。结果发现氮饥饿能抑制TORC1活性,敲除spe1能延迟TORC1的抑制效果,外源补充SPD能回补氮饥饿对TORC1的抑制作用。综上,蛋白质组学和非靶代谢组学分析揭示多胺合成是禁食干预引起的代谢重塑和TOR通路抑制的关键因子。


3.亚精胺对禁食介导的自噬和抗衰老至关重要

作者通过检测酵母菌自噬相关蛋白Atg-8的表达与分布、Pho8∆N60检测,表明了Δspe1减弱了禁食诱导的自噬活性。在人源细胞中添加鸟氨酸脱羧酶抑制剂能降低饥饿诱导的自噬体和自噬溶酶体间LC3蛋白的迁移,这进一步表明SPD的合成是自噬通路必需的。为了探究亚精胺在禁食介导的抗衰老过程中的作用,作者测试了亚精胺合成突变株或添加抑制剂等方式对禁食介导的抗衰老表型的影响。结果表明内源性多胺的合成对于禁食介导的酵母、果蝇以及线虫的寿命延长、小鼠的心血管保护和抗关节炎等抗衰老活性都是必需的(图4)。


4.翻译调节因子eIF5A的羟腐胺化修饰是禁食介导的抗衰老所必需的

前期研究发现SPD能通过激活eIF5A的羟腐胺化翻译后修饰调节促自噬和抗衰老作用,因此作者进一步探究了SPD-eIF5A翻译后修饰调控轴是否参与了禁食抗衰老过程。在酵母菌、果蝇、线虫、人源细胞以及临床PBMC样本中均发现禁食干预能提高eIF5A的羟腐胺化修饰水平,突变或抑制SPD的合成则消除了禁食干预的作用。接着,作者通过靶向抑制eIF5A的羟腐胺化修饰关键酶或点突变关键氨基酸位点等方式验证了eIF5A的腐胺化修饰在禁食介导的抗衰老中的关键作用(图5)。

 eIF5A的腐胺化修饰介导IF的抗衰老作用

03拜谱小结

多胺类代谢物作为明星分子,参与肿瘤、衰老、免疫稳态等多种生物学过程,在生理病理中发挥重要作用。本文聚焦间歇性禁食和亚精胺代谢在抗衰老作用中的关系,深入探究了亚精胺代谢参与间歇性禁食抗衰老的分子机制,揭示了亚精胺-蛋白翻译后修饰调控轴是机体抗衰老的关键枢纽。多胺类靶向代谢组、非靶向代谢组学、蛋白质组学等多组学方法在本研究的发现和机制探究过程发挥了关键作用。

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