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中山大学肿瘤防治中心介绍

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二、问题解答

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中山大学肿瘤防治中心的相关规定。

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中山大学肿瘤防治中心就医指南

一、选医院，先小后大

平时发生的头疼脑热拉肚子等，先别忙不迭地跑去大医院看病。

大医院的专家是把一类疾病弄懂看透，而基层医院的全科医生，在常见病、多发病的治疗上不一定比专家差。

常见病在社区医院或是小型一点的医院就可以看，效果一样，还能免去排长队的苦恼。

如果社区医院不能解决，也会向大医院进行转诊。通常，很多大医院会为社区医院转诊来的病人开通绿色通道，免去自己挂号、找床位的麻烦。

二、要看病，了解清楚科室

来到医院门诊，会有导医或者挂号处的医生，为您初步判断科室。更基层一些的医院，甚至会直接分为「大内科」和「大外科」。

中老年朋友一些常见疾病对应的科室如下。

胸痛：心内科

头痛：神经内科

痛风：风湿科或内分泌科

高血压：心内科

糖尿病：内分泌科

关节痛：风湿科或骨关节科

胃肠不适：消化内科

腰腿疼痛：骨科、脊柱外科

三、去挂号，先普通后专家

一般来说，无论是经验丰富的专家，还是资历较浅的年轻医生，在病人第一次就诊时都需要做检查、了解疾病情况，而这些检查项目通常不会有太大差别。

如果普通门诊医生觉得自己不能解决的，也会联系上级专家来查看。

若真是重症或疑难杂症，已经去过了很多医院，各种化验单一堆，但最终还是搞不清楚的，这时才需要挂专家号。

四、和医生高效沟通

1.说出你最不舒服的地方

哪儿不舒服，症状有多久了，这是最重要的线索。医生会根据你的「主诉」来顺藤摸瓜，对症下药。

有些朋友诉说病情的时候，喜欢东扯西扯。还有的一看到医生就很紧张，不知道说什么。

有朋友留言介绍了经验，事先在本子上列出自己最想问的，这么一来，就诊过程沟通通常非常顺利。

2.准备好齐全的资料

不管是初次就诊，还是复诊，都需要准备好病历、就医卡、医保卡、身份证。

对于在就诊前已经做过很多检查的，应该带上检查报告，并按时间排序，方便门诊医生翻阅。

记得把吃药的情况记下来，包括吃了什么药、吃药的频率和剂量，也可以拍照，或者把药盒带去医院，给医生参考。

中山大学肿瘤防治中心医生问诊

病情描述：

尿多。大便多。头晕。头沉重，,怕冷。尿味道重。尿黄。眼睛干涩,发痒。失眠。犯困，晚上睡觉枕枕头。头胀胀的。颈部胀胀的。耳朵嗡嗡的。2年

提示：线上咨询不能代替面诊，医生建议仅供参考!

答咨询实录

黄玉明副主任医师

厦门市第五医院全科

好

根据描述，有可能是糖尿病，甲状腺疾病引起的症状表现

毛病多，不知从何诊断。

颈椎病也会有类似症状的

请医生建议一下。

建议抽血检查血常规，生化全套，甲状腺功能

鼻炎也是很顽固的。搞得整天流鼻涕。眼睛干涩，发痒。整个脑袋都是蒙蒙的。

尿常规，颈椎间盘CT检查一下

抗鼻炎药物用下

我现在这种身体真的是不敢乱吃药。

到医院里面看医生都不知道从何说起。

最近的天气也比较暖，但是身上总是冷冷的。

根据检查结果，对症治疗

气血不足，阳气虚也会有类似表现的

小便多。难闻。

一紧张就想大便。大便基本在上午，早上。

想拉有拉不下。哪一次又拉不完？

晚上睡在枕头上好像都压住血管一样。

胃肠湿热引起的

有一点冷就打喷嚏。不知是感冒还是鼻炎？

这样的身体怎样吃药？吃好了，这里吃坏了那里。是这样的吗？

鼻炎

根据不同病症，逐个调理

目前比较严重的就是，晚上睡不着。鼻子痒的受不了。大便小便拉着受不了。

像我这种情况到医院怎么看？

谢谢医生帮我指点。

我应该看哪个先。还是一起看？

抗过敏药。安眠药用下

先检查，排除疾病

我这体质可以吃这药这些药吗？

什么意思？

以前检查过很多。

3，4年前在我们南昌看过。

食管，胃肠道都有问题。

报告单提示直肠炎

直肠炎会出现拉大便异常的

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中山大学肿瘤防治中心患者评价：

∎1

在博爱堂挂了唐武军主任的号，看的挺好的，让我感觉很贴切，开了一周的药，还能走医保，谢谢唐老师。

∎2

慕名来找马医生，凌晨就去排队了，本来马医生应该是专家门诊，结果好不容易到我挂号的时候，说医生今天出特需门诊，挂号费瞬间就涨了许多，这让我们大吃一惊，百感交集，一切发生的太突然的，希望医生按照出诊表出诊，不然对外地的病人来说，会增加一些麻烦。

∎4

李主任和蔼可亲，看病很认真、细心、负责任。对待患者像朋友一样，而且考虑周到，每一个细节都为我们患者想到。为患者着想，待人诚恳热心，并且非常有耐心，值得信赖。一切都从患者出发，是我心目中真正的好医生，医术精湛，同时医德高尚，值得尊敬。给李主任大大的赞，祝李主任好人一生平安。

∎5

谭慧琼医生是我见过最差劲的医生，服务太度极差，什么都不说就开一大堆检查单子，不懂的问了也不告诉你，让自已去外面咨询台询问，一点都不和善，大老远跑到看病就听她挨次了，侯诊时间也就只有五分钟，差评!差评!

∎6

一路走来，袁亦铭主任都是非常好的态度，对待我的情况也十分上心。现在已经恢复生育能力了，谢谢您。

∎7

康医生特别好，很有耐心听我们讲，检查结果出来一切正常，心情大好啊哈哈，这个网站太好用了哈哈～

∎9

在手术之前，我非常紧张，因为担心会出意外，但王医生的医术和医德都使我特别满意，手术 很成功，谢谢王主任，希望您多保重床

∎10

由于最近2021年是新冠肺炎疫情时期，加上春节吃的不注意!引起了通风疾病!加上前几年体检报告都显示我的尿酸高，这次出现症状，不敢上医院，在网上查询后咨询了李医生，进过专业和细心的讲解，并给予治疗方案，得到及时的治疗!真诚感谢李医生!!!谢谢!

∎11

对待病人态度和蔼可亲。感谢美尔目周丹医生


拜谱生物
多胺类代谢物作为明星分子，参与肿瘤、衰老、免疫稳态等多种生物学过程，在生理病理中发挥重要作用。本文聚焦间歇性禁食和亚精胺代谢在抗衰老作用中的关系，深入探究了亚精

热量限制（caloric restriction, CR）和间歇性禁食（intermittent fasting, IF）在模式动物中被证实具有抗衰老和促进机体健康的作用。人体临床实验也表明间歇性或长期的禁食以及持续的热量限制干预对多个健康相关参数产生有利影响。自噬作为细胞应对压力时的自我清理机制，能够降解并回收受损的细胞器和蛋白质，并与营养感知通路关系密切，可能是CR和IF抗衰老的共同机制基础。

另外，在酵母菌、线虫、果蝇、小鼠中的研究发现，利用亚精胺（SPD）进行营养干预也能通过调节自噬抗衰老。临床证据也显示饮食中增加SPD的摄入能恢复衰老人群的自噬流，且能降低死亡率。禁食、CR和SPD干预具有相似的自噬依赖的抗衰老机制，然而禁食干预与SPD代谢的关系，以及禁食是否通过SPD调节抗衰老仍不清楚。

近日，奥地利格拉茨大学Frank Madeo团队等等在Nature cell biology期刊发表题为Spermidine is essential for fasting-mediated autophagy and longevity的研究性论文，揭示了SPD可以通过诱导自噬和激活翻译调节因子eIF5A的翻译后羟腐胺化修饰，进而影响禁食干预引发的抗衰老效应。文章利用多胺靶向代谢组检测了SPD代谢途径中关键代谢物，阐述了禁食干预与SPD代谢的关系；利用定量蛋白质组和非靶代谢组探究了禁食干预引起细胞生理反应，最终定位到了自噬通路，为后续机制的挖掘提供了关键性引导。


英文题目：Spermidine is essential for fasting-mediated autophagy and longevity

中文题目：亚精胺是禁食介导的自噬和长寿的关键因子

发表期刊：Nature cell biology

影响因子：17.3

发表时间：2024.08

样本类型：酵母菌、果蝇、小鼠、人源细胞等

组学技术：多胺靶向代谢组、非靶代谢组、定量蛋白质组

01研究思路


02、研究结果

1.禁食干预提高体内亚精胺含量

为了探究禁食干预与SPD代谢的关系，作者首先利用多胺靶向代谢组检测了氮饥饿条件下（模拟禁食干预）酵母菌体内SPD及其前体鸟氨酸（ORN）、腐胺（PUT）、衍生物精胺（SPM）等多胺代谢物含量变化。结果表明氮饥饿能显著提高SPD等多胺的含量（图2b）。代谢流分析显示氮饥饿能诱导多胺代谢途径（图2c）。作者同时测试果蝇、小鼠血清和人血清的多胺代谢物，结果显示SPD含量在所有测试样本中均显著升高（图2d-h）。


2.禁食依赖体内精氨酸合成介导代谢重塑和TORC1抑制

接着，作者以酵母菌为对象探究了体内亚精胺代谢途径对禁食介导的细胞反应的影响。首先在酵母菌中构建了SPD缺陷突变株（敲除鸟氨酸脱羧酶ODC1，Δspe1）。作者设置了氮饥饿（禁食干预）下野生型、突变株、外源补充SPD的野生型、外源补充SPD的突变株，对照组为正常营养状态，分别进行了定量蛋白质组学和非靶代谢组学分析。蛋白质组学PCA聚类分析显示敲除spe1形成了显著差异的全局性蛋白组，外源补充SPD能回补Δspe1引起的差异，但对野生型影响不大，这表明外源补充SPD不影响酵母菌的蛋白表达（图3b）。TOR信号通路与自噬和抗衰老相关，因此作者分析了不同条件下TOR信号通路蛋白表达情况，结果显示氮饥饿引起的TOR通路差异表达是spe1依赖性的，外源补充SPD能一定程度恢复差异表达（图3c）。

差异代谢物分析显示在氮饥饿条件下，敲除spe1导致能量代谢紊乱以及包内多胺合成的缺陷（图3d）。PCA聚类分析显示外源补充SPD能回补Δspe1中的代谢紊乱，但几乎不影响野生型代谢组（图3e）。氨基酸代谢与TOR和自噬调节相关，因此作者以氨基酸为例展示了不同处理组中氨基酸的含量变化，结果显示氮饥饿介导的氨基酸代谢紊乱依赖于spe1（图3f）。作者选取自噬相关TOR信号通路复合物TORC1进一步验证亚精胺的作用机制。结果发现氮饥饿能抑制TORC1活性，敲除spe1能延迟TORC1的抑制效果，外源补充SPD能回补氮饥饿对TORC1的抑制作用。综上，蛋白质组学和非靶代谢组学分析揭示多胺合成是禁食干预引起的代谢重塑和TOR通路抑制的关键因子。


3.亚精胺对禁食介导的自噬和抗衰老至关重要

作者通过检测酵母菌自噬相关蛋白Atg-8的表达与分布、Pho8∆N60检测，表明了Δspe1减弱了禁食诱导的自噬活性。在人源细胞中添加鸟氨酸脱羧酶抑制剂能降低饥饿诱导的自噬体和自噬溶酶体间LC3蛋白的迁移，这进一步表明SPD的合成是自噬通路必需的。为了探究亚精胺在禁食介导的抗衰老过程中的作用，作者测试了亚精胺合成突变株或添加抑制剂等方式对禁食介导的抗衰老表型的影响。结果表明内源性多胺的合成对于禁食介导的酵母、果蝇以及线虫的寿命延长、小鼠的心血管保护和抗关节炎等抗衰老活性都是必需的（图4）。


4.翻译调节因子eIF5A的羟腐胺化修饰是禁食介导的抗衰老所必需的

前期研究发现SPD能通过激活eIF5A的羟腐胺化翻译后修饰调节促自噬和抗衰老作用，因此作者进一步探究了SPD-eIF5A翻译后修饰调控轴是否参与了禁食抗衰老过程。在酵母菌、果蝇、线虫、人源细胞以及临床PBMC样本中均发现禁食干预能提高eIF5A的羟腐胺化修饰水平，突变或抑制SPD的合成则消除了禁食干预的作用。接着，作者通过靶向抑制eIF5A的羟腐胺化修饰关键酶或点突变关键氨基酸位点等方式验证了eIF5A的腐胺化修饰在禁食介导的抗衰老中的关键作用（图5）。

 eIF5A的腐胺化修饰介导IF的抗衰老作用

03拜谱小结

多胺类代谢物作为明星分子，参与肿瘤、衰老、免疫稳态等多种生物学过程，在生理病理中发挥重要作用。本文聚焦间歇性禁食和亚精胺代谢在抗衰老作用中的关系，深入探究了亚精胺代谢参与间歇性禁食抗衰老的分子机制，揭示了亚精胺-蛋白翻译后修饰调控轴是机体抗衰老的关键枢纽。多胺类靶向代谢组、非靶向代谢组学、蛋白质组学等多组学方法在本研究的发现和机制探究过程发挥了关键作用。

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