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博爱医院就医指南

就医流程

你好,来铁佛镇卫生院儿童预防保健门诊就诊的就医流程是1、首诊病人请凭身份证办理诊疗卡挂号,复诊病人凭诊疗卡等有效证件挂号。

2、办理诊疗卡请预留有效的电话号码,以便医生停、改诊或出现检验危急值能及时通知您。

3、挂号时请出示医保卡、统筹卡,省、市公费医疗证、速诊证等相关证件。

4、门诊实行分时段、按号序就诊。

5、提供网络、电话、现场、医生工作站预约挂号服务

来院交通

铁佛镇卫生院儿童预防保健门诊周边的公交站有周边1公里内没有公交车,周边的公交线路有周边1公里内没有公交车;

注意:铁佛镇卫生院儿童预防保健门诊在濉溪县铁佛镇卫生院附近(西南方向24米左右)

博爱医院医生问诊

病情描述:

怕有梅毒怎么办?

提示:线上咨询不能代替面诊,医生建议仅供参考!

答咨询实录

成桂明主治医师

武警广东总队医院皮肤性病科

你好,多久了,痒不痒?有图片吗?

怀疑梅毒,应该去医院皮肤科检查一下

两天

有到时候会有

怕到时候会有

有没有不洁性交?



满一个月以后去检查

好吧



博爱医院常见疾病:

产褥感染

产褥感染是指分娩时及产褥期生殖道受病原体感染,引起局部和全身的炎性应化。发病率为1%~7.2%,是产妇死亡的四大原因之一。产褥病率是指分娩24小时以后的10日内用口表每日测量4次,体温有2次达到或超过38℃。可见产褥感染与产褥病率的含义不同。虽造成产褥病率的原因以产褥感染为主,但也包括产后生殖道以外的其他感染与发热,如。

发病部位在哪里?生殖

应该挂什么科?妇科

有什么典型症状?黏膜充血、脓性分泌物、尿痛、局部灼热

应该做哪些检查项目呢?血常规

这样的病症传染吗?该病具有传染性

高发人群?多见于初产妇

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{主词}患者评价:

∎1

公立医院给小朋友做手术太恐怖了,特别简单粗暴,小孩哭得脸上都起出血点了

∎2

我是一位成人斜视,王昆明大夫给我做了手术,由于斜视度太大,一次只能做三条肌肉,但是我的手术还是比较成功,135度的斜视现在好的多的多了,不怎么看出了。我很感谢王大夫,谢谢您对我的照顾提前给我安排了手术,真的谢谢您了。给了我帮助,给了我希望,过几天我想再去复查,忙碌的时候好好照顾自己,我们这些斜视的朋友等您给我们带来希望。

∎4

好不容易挂上杨淑霞主任的号,但是找她看病的人太多了,等了大半天才看上。折腾啊。

∎5

我是新疆的一个患者的妈妈,女儿今天6岁半,前往治疗后,我的所有希望都寄予到这里了,您的慈祥、态度的友善,让我更对您敬佩和爱戴,看见您穿梭在几十中的人群中,不厌其烦的面带微笑向患者耐心解释病情,我很敬重您,您辛苦啦!

∎6

我老公在袁博士的治疗下,显微镜手术很成功,经过3个月的调理,现在我已经成功怀孕了,十分感谢袁博士,感谢博爱医院。

∎7

前一阵子朋友来这家医院看诊,是朋友推荐的说是博爱医院不孕不育医院在挺有名的,就来看了,现在过去2个月了,经过袁亦铭博士主任的治疗,我的精子也提升了不少,再吃点药就差不多了,真是太感谢了。

∎9

宏大夫不但医术精湛,而且对病人非常认真负责,在治疗过程中总是耐心给你讲解,讲解为什么要这样操作,解除病人的顾虑,治疗后还叮嘱如何预防,讲的非常清楚,让人感到很亲切,正像病人所说的他是个平易近人,医德高尚的好医生。现在有许多医生,给病治疗操作就像修理机器一样,一语不发,当你提出问题时,还很不耐烦,嫌病人事多。希望医院的所有医生应该向宏大夫学习。

∎10

找袁亦铭教授问诊的人太多了,等了一上午终于等到。博爱医院袁亦铭教授是三甲医院的专家经验丰富,诊断简短清晰,看检查结果建议手术,已预约了袁教授的12月6日的手术,期待顺利!

∎11

皮肤病困扰了我多年啊,听说金力医生在这方便比较专业,我想 挂号去找她看看,希望给我带来新的希望啊。



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拜谱生物
多胺类代谢物作为明星分子,参与肿瘤、衰老、免疫稳态等多种生物学过程,在生理病理中发挥重要作用。本文聚焦间歇性禁食和亚精胺代谢在抗衰老作用中的关系,深入探究了亚精

热量限制(caloric restriction, CR)和间歇性禁食(intermittent fasting, IF)在模式动物中被证实具有抗衰老和促进机体健康的作用。人体临床实验也表明间歇性或长期的禁食以及持续的热量限制干预对多个健康相关参数产生有利影响。自噬作为细胞应对压力时的自我清理机制,能够降解并回收受损的细胞器和蛋白质,并与营养感知通路关系密切,可能是CR和IF抗衰老的共同机制基础。

另外,在酵母菌、线虫、果蝇、小鼠中的研究发现,利用亚精胺(SPD)进行营养干预也能通过调节自噬抗衰老。临床证据也显示饮食中增加SPD的摄入能恢复衰老人群的自噬流,且能降低死亡率。禁食、CR和SPD干预具有相似的自噬依赖的抗衰老机制,然而禁食干预与SPD代谢的关系,以及禁食是否通过SPD调节抗衰老仍不清楚。

近日,奥地利格拉茨大学Frank Madeo团队等等在Nature cell biology期刊发表题为Spermidine is essential for fasting-mediated autophagy and longevity的研究性论文,揭示了SPD可以通过诱导自噬和激活翻译调节因子eIF5A的翻译后羟腐胺化修饰,进而影响禁食干预引发的抗衰老效应。文章利用多胺靶向代谢组检测了SPD代谢途径中关键代谢物,阐述了禁食干预与SPD代谢的关系;利用定量蛋白质组和非靶代谢组探究了禁食干预引起细胞生理反应,最终定位到了自噬通路,为后续机制的挖掘提供了关键性引导。


英文题目:Spermidine is essential for fasting-mediated autophagy and longevity

中文题目:亚精胺是禁食介导的自噬和长寿的关键因子

发表期刊:Nature cell biology

影响因子:17.3

发表时间:2024.08

样本类型:酵母菌、果蝇、小鼠、人源细胞等

组学技术:多胺靶向代谢组、非靶代谢组、定量蛋白质组

01研究思路


02、研究结果

1.禁食干预提高体内亚精胺含量

为了探究禁食干预与SPD代谢的关系,作者首先利用多胺靶向代谢组检测了氮饥饿条件下(模拟禁食干预)酵母菌体内SPD及其前体鸟氨酸(ORN)、腐胺(PUT)、衍生物精胺(SPM)等多胺代谢物含量变化。结果表明氮饥饿能显著提高SPD等多胺的含量(图2b)。代谢流分析显示氮饥饿能诱导多胺代谢途径(图2c)。作者同时测试果蝇、小鼠血清和人血清的多胺代谢物,结果显示SPD含量在所有测试样本中均显著升高(图2d-h)。


2.禁食依赖体内精氨酸合成介导代谢重塑和TORC1抑制

接着,作者以酵母菌为对象探究了体内亚精胺代谢途径对禁食介导的细胞反应的影响。首先在酵母菌中构建了SPD缺陷突变株(敲除鸟氨酸脱羧酶ODC1,Δspe1)。作者设置了氮饥饿(禁食干预)下野生型、突变株、外源补充SPD的野生型、外源补充SPD的突变株,对照组为正常营养状态,分别进行了定量蛋白质组学和非靶代谢组学分析。蛋白质组学PCA聚类分析显示敲除spe1形成了显著差异的全局性蛋白组,外源补充SPD能回补Δspe1引起的差异,但对野生型影响不大,这表明外源补充SPD不影响酵母菌的蛋白表达(图3b)。TOR信号通路与自噬和抗衰老相关,因此作者分析了不同条件下TOR信号通路蛋白表达情况,结果显示氮饥饿引起的TOR通路差异表达是spe1依赖性的,外源补充SPD能一定程度恢复差异表达(图3c)。

差异代谢物分析显示在氮饥饿条件下,敲除spe1导致能量代谢紊乱以及包内多胺合成的缺陷(图3d)。PCA聚类分析显示外源补充SPD能回补Δspe1中的代谢紊乱,但几乎不影响野生型代谢组(图3e)。氨基酸代谢与TOR和自噬调节相关,因此作者以氨基酸为例展示了不同处理组中氨基酸的含量变化,结果显示氮饥饿介导的氨基酸代谢紊乱依赖于spe1(图3f)。作者选取自噬相关TOR信号通路复合物TORC1进一步验证亚精胺的作用机制。结果发现氮饥饿能抑制TORC1活性,敲除spe1能延迟TORC1的抑制效果,外源补充SPD能回补氮饥饿对TORC1的抑制作用。综上,蛋白质组学和非靶代谢组学分析揭示多胺合成是禁食干预引起的代谢重塑和TOR通路抑制的关键因子。


3.亚精胺对禁食介导的自噬和抗衰老至关重要

作者通过检测酵母菌自噬相关蛋白Atg-8的表达与分布、Pho8∆N60检测,表明了Δspe1减弱了禁食诱导的自噬活性。在人源细胞中添加鸟氨酸脱羧酶抑制剂能降低饥饿诱导的自噬体和自噬溶酶体间LC3蛋白的迁移,这进一步表明SPD的合成是自噬通路必需的。为了探究亚精胺在禁食介导的抗衰老过程中的作用,作者测试了亚精胺合成突变株或添加抑制剂等方式对禁食介导的抗衰老表型的影响。结果表明内源性多胺的合成对于禁食介导的酵母、果蝇以及线虫的寿命延长、小鼠的心血管保护和抗关节炎等抗衰老活性都是必需的(图4)。


4.翻译调节因子eIF5A的羟腐胺化修饰是禁食介导的抗衰老所必需的

前期研究发现SPD能通过激活eIF5A的羟腐胺化翻译后修饰调节促自噬和抗衰老作用,因此作者进一步探究了SPD-eIF5A翻译后修饰调控轴是否参与了禁食抗衰老过程。在酵母菌、果蝇、线虫、人源细胞以及临床PBMC样本中均发现禁食干预能提高eIF5A的羟腐胺化修饰水平,突变或抑制SPD的合成则消除了禁食干预的作用。接着,作者通过靶向抑制eIF5A的羟腐胺化修饰关键酶或点突变关键氨基酸位点等方式验证了eIF5A的腐胺化修饰在禁食介导的抗衰老中的关键作用(图5)。

 eIF5A的腐胺化修饰介导IF的抗衰老作用

03拜谱小结

多胺类代谢物作为明星分子,参与肿瘤、衰老、免疫稳态等多种生物学过程,在生理病理中发挥重要作用。本文聚焦间歇性禁食和亚精胺代谢在抗衰老作用中的关系,深入探究了亚精胺代谢参与间歇性禁食抗衰老的分子机制,揭示了亚精胺-蛋白翻译后修饰调控轴是机体抗衰老的关键枢纽。多胺类靶向代谢组、非靶向代谢组学、蛋白质组学等多组学方法在本研究的发现和机制探究过程发挥了关键作用。

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